Нажмите "Enter" для перехода к содержанию

Соленую диету связали с ведущим к гибели нейронов воспалением

тестовый баннер под заглавное изображение

Давно известно, что избыток соли вредит сердцу и сосудам, однако её разрушительное влияние простирается гораздо дальше. Новое исследование, проведённое учёными из Медицинского научного центра Университета Сиань Цзяотун под руководством Вэньтин Сюя, проливает свет на тревожную связь между диетой с высоким содержанием соли и здоровьем мозга. Выяснено: хроническое потребление соли запускает сложный каскад событий, начинающийся в кишечнике и заканчивающийся повреждением ключевых структур мозга, ответственных за память и эмоции. Учёные сосредоточились на оси «кишечник-мозг» — двусторонней линии связи, где обитающие в пищеварительном тракте триллионы бактерий играют ключевую роль, влияя на метаболизм, иммунитет и даже нейрохимию.

Чтобы проверить гипотезу, исследователи провели длительный эксперимент на мышах-самцах. Одну группу полгода кормили стандартным рационом, а другую — пищей с экстремально высоким содержанием соли. Как и ожидалось, у мышей на «солёной» диете быстро развилась гипертония. Однако настоящие открытия ждали учёных впереди. После шести месяцев диеты мыши прошли серию поведенческих тестов, которые выявили тревожные изменения. Животные, потреблявшие много соли, демонстрировали явные признаки повышенной тревожности: они боялись исследовать центр открытой площадки и проявляли компульсивное поведение, закапывая мраморные шарики. Но что ещё хуже: у них была серьёзно нарушена память. В тесте на распознавание новых объектов они теряли способность отличать новое от знакомого, что прямо указывало на когнитивный дефицит.

Когда исследователи заглянули в мозг этих мышей, они увидели, что в гиппокампе, центре памяти и обучения, была обнаружена значительная потеря нейронов в критически важных областях. Это давало структурное объяснение проблемам с памятью. Последующий генетический анализ показал, что в мозге мышей на солёной диете бушевало воспаление: гены, кодирующие провоспалительные сигналы, были гиперактивны, в то время как активность генов, защищающих клетки, была подавлена.

Дело в том, что сообщество кишечных бактерий претерпело серьёзный дисбаланс (дисбактериоз): увеличилась численность одних видов (например, из типа Actinobacteriota и рода Dubosiella), в то время как популяции других полезных бактерий, таких как семейство Prevotellaceae, резко сократились. Самым важным открытием стала чёткая статистическая корреляция между этими изменениями в кишечнике и воспалительной сигнатурой в мозге. Увеличение количества определённых бактерий, таких как Dubosiella, напрямую коррелировало с повышением активности воспалительных генов в гиппокампе.

Ученые выявили, что хронически высокое потребление соли в первую очередь нарушает хрупкий экосистемный баланс кишечного микробиома. Этот дисбактериоз, в свою очередь, приводит к выработке специфических метаболитов или сигнальных молекул, которые по кровотоку или через блуждающий нерв попадают в мозг. Попав в гиппокамп, эти сигналы перепрограммируют активность генов, запуская хроническое воспаление. Это воспалительное состояние становится токсичным для нейронов, приводя к их гибели.

Учёные планируют изучить эти эффекты у самок и исследовать другие области мозга. Однако уже сейчас это открытие предлагает революционный взгляд на профилактику когнитивных расстройств, указывая на то, что защита мозга может начинаться с поддержания здоровья кишечного микробиома через контроль за потреблением соли.

Источник